ВОЗБУЖДЕНИЕ И ТОРМОЖЕНИЕ

Единство и различия в передаче возбуждения и торможения через синапсы. Возбуждение и торможение — не разные самостоятельные процессы, а две стадии единого нервного процесса.


Возбуждение, возникающее при поступлении нервных импульсов из рецепторов в определенной группе нейронов нервного центра, вначале распространяется на соседние нейроны — иррадиирует. Затем оно концентрируется в одном пункте. После этой концентрации возбуждения вокруг группы возбужденных нейронов, т. е. в соседних нейронах, возбудимость падает, и они приходят в состояние торможения — это одновременная отрицательная индукция. В нейронах, которые были возбуждены, после возбуждения обязательно возникает торможение и, наоборот, после торможения в тех же нейронах появляется возбуждение. Это последовательная индукция. Вокруг групп заторможенных нейронов в соседних нейронах возбудимость возрастает, и они приходят в состояние возбуждения — это одновременная положительная индукция. Следовательно, возбуждение переходит в торможение, и наоборот, и эти стадии нервного процесса сопутствуют друг другу.

По современным представлениям, при возбуждении сначала происходит деполяризация мембран нейронов и нервных волокон, а затем реверсия, характеризующие возбуждение. После реверсии наступает характерная для торможения следовая гиперполяризация мембран (торможение после возбуждения).

Обнаружено, что кроме возбуждающих нейронов, в которых при действии поступающих по нервам волокнам биопотенциалов выделяется ацетилхолин, деполяризующий постсинаптическую мембрану, имеются еще особые тормозящие нейроны. По нервным волокнам к синапсам тормозящих нейронов проводятся такие же биопотенциалы действия, как и к возбуждающим, но медиатор гиперполяризует постсинаптическую мембрану. В результате возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), в отличие от синапсов возбуждающих нейронов, в которых возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Тормозные импульсы уменьшают деполяризацию.

Предполагается, что тормозной медиатор вызывает кратковременное образование мельчайших пор в некоторых участках постсинаптической мембраны. Через эти поры могут проходить только маленькие гидратированные ионы калия и хлора, но не проходят большие гидратированные ионы натрия. Увеличение проницаемости мембраны для ионов калия, выходящих на ее наружную поверхность, и увеличение проницаемости для ионов хлора, поступающих внутрь нейрона, приводят к гиперполяризации мембраны. При обратном движении ионов хлора наружу гиперполяризация переходит в деполяризацию.

Латентный период ТПСП по меньшей мере на 1 мсек больше, чем латентный период ВПСП, при котором через поры постсинаптической мембраны проходят крупные гидратированные ионы натрия. Это увеличение латентного периода ТПСП зависит от того, что во всех случаях торможения в центральной нервной системе на тормозном пути имеется не меньше одного вставочного нейрона.

Кроме постсинаптического торможения, в центральной нервной системе широко распространено пресинаптическое торможение, подавляющее нервные импульсы возбуждения, которые поступают по центростремительным нейронам от рецепторов. Пресинаптическое торможение осуществляется на синапсах центростремительных нейронов. Продолжительность пресинаитического торможения в десятки раз больше, чем постсинаптического, что зависит от значительно большего количества вставочных нейронов, образующих цепочку.

Большинство исследователей считает, что в синапсах вставочных нейронах Реншоу, тормозящих двигательные центробежные нейроны передних рогов спинного мозга, а также в синапсах вставочных нейронов, участвующих в пре- и постсинаптическом торможении, и в окончаниях двигательных нервов в поперечнополосатых мышцах при их торможении передача импульсов производится посредством одного и того же медиатора ацетилхолина. Только в синапсах симпатических центробежных путей, например в окончаниях симпатических нервов в гладких мышцах, передача импульсов, вызывающих торможение, производится посредством медиатора норадреналина. Следовательно, и возбуждение и торможение передаются через большинство синапсов посредством ацетилхолина.

Торможение имеет разную локализацию, но природа торможения, вероятно, в основном одинакова. Это доказывается тем, что, во всех описанных видах торможения сначала возникает фаза гиперполяризации, а затем она переходит в фазу деполяризации. Следует учесть, что гиперполяризация возникает также после усиленной ритмической активности, т. е. после деполяризации. Общность природы торможения доказывается также тем, что во всех описанных его видах участвуют вставочные нейроны, обеспечивающие конвергенцию центростремительных импульсов.

Похожие материалы:

Значение нервной системы

Свойства нервной системы

Нервные импульсы

Потенциалы покоя и действия


   
© Медицинские науки. Перепечатка материалов сайта без действующей обратной ссылки запрещена!