ФИЗИОЛОГИЯ УТОМЛЕНИЯ

Физиологические механизмы утомления при умственной и физической работе. В результате возбуждения, деполяризации и реверсии в нейронах увеличивается содержание ионов натрия и уменьшается — ионов калия. Предполагается, что дендриты предохраняют нейроны от переутомления, так как во время развития утомления на поверхности дендритов происходит выталкивание из нейрона ионов натрия и накачивание внутрь нейрона ионов калия. При этом ионы натрия диффундируют из тела нейрона в дендриты, а ионы калия — из дендритов в тело нейрона. Торможение восстанавливает работоспособность нейронов, так как гиперполяризация повышает их возбудимость.


Нарушения обмена ионов при утомлении связаны с истощением энергетических запасов, обеспечивающих прохождение ионов через мембраны, и изменениями обмена медиатора.

Переход от состояния покоя к возбуждению при поступлении пресинаптических импульсов увеличивает выделение синтезированного ацетилхолина в нейроне примерно в 70 раз и его синтез — в 7 раз. Особенно велик синтез ацетилхолина из холина и глюкозы в коре больших полушарий, в подкорковых центрах и в промежуточном мозге. Чем выше пресинаптический потенциал, тем больше выделение ацетилхолина. При гиперполяризации величина преси-наптического потенциала (ВПСП) увеличивается и возрастает выделение и разрушение ацетилхолина. Величина ВПСП приблизительно пропорциональна количеству медиатора, действующего на нейрон. Поэтому, умножая величину ВПСП на частоту импульсов в единицу времени, можно определить количество медиатора, выделяемого и разрушаемого при ритмическом раздражении. Установлено, что запас ацетилхолина в нейроне достаточен примерно для 10 тыс. импульсов. Однако ацетилхолин поступает только из тех пузырьков, которые непосредственно прилегают к пресинаптической мембране. Следовательно, несмотря на постоянную замену этих опустошаемых пузырьков, истощение запасов ацетилхолина может превосходить его мобилизацию, особенно при частых импульсах, быстро следующих друг за другом. В результате наступление утомления зависит от нарушения передачи нервных импульсов в синапсах. Нейроны больших полушарий обладают следующими свойствами, отличающими их от нейронов спинного мозга.

1.    Лабильность двигательных нейронов коры больших полушарий примерно в 6 раз больше лабильности нейронов спинного мозга, что объясняется быстрой мобилизацией медиатора в пресинаптических окончаниях. Это обеспечивает быструю смену возбуждения торможением и наоборот, а следовательно, высокую частоту нервных импульсов, возникающих при кратковременном раздражении.

2.    Постсинаптическое торможение в нейронах больших полушарий значительно сильнее и продолжительнее, чем в спинном мозге. Это обеспечивает вследствие подавления торможением посторонних реакций избирательность реакций при обучении. Иррадиация импульсов в двигательных нейронах коры больших полушарий тормозится также гиперполяризациониым ТПСП подкорковых центров и промежуточного мозга.

3.    В двигательных нейронах коры больших полушарий и подкорковых центров импульсы возбуждения возникают на шипиках (мельчайших ответвлениях) дендритов, что позволяет предполагать особую роль шипиков в обучении.

При тренировке усиленное функционирование нейронов коры больших полушарий приводит к увеличению на синапсах шипиков участков, на которые действует медиатор, к повышению их эффективности и к более быстрой мобилизации медиатора.

Указанные особенности строения и свойств нейронов больших полушарий головного мозга обусловливают сравнительно медленное наступление умственного и физического утомления при переключении с одного вида умственной деятельности на другой и особенно при периодической ее смене физическими упражнениями или физической работой, или при замене работы одних мышц работой других (активный отдых). Наоборот, утомление развивается быстро при однообразной, монотонной умственной работе, вызывающей возбуждение одних и тех же нейронов, или при работе одних и тех же мышц. Активный отдых замедляет наступление умственного и физического утомления, благодаря действию на утомленные нейроны торможения, возникающего в них при одновременной отрицательной индукции со стороны соседних очагов возбуждения, которые появляются при замене одного вида деятельности другим. Торможение возникает также благодаря последовательной отрицательной индукции в группе нейронов, в которых развилось утомление.

Наступлению утомления при умственной работе способствуют гиподинамия — малая подвижность и адинамия — неподвижность при сидении на рабочем месте. Адинамия вследствие резкого уменьшения притока в нервную систему центростремительных импульсов из внешних рецепторов и проприорецепторов резко снижает тонус нервной системы. Поэтому переключение с умственной работы на физическую снимает утомление. Физическое утомление связано также с понижением функций проприорецепторов, возбуждающихся при сокращениях скелетных мышц и являющихся начальным звеном рефлекторной регуляции их напряжения и интенсивности сокращения. Понижение функции проприорецепторов приводит к потере работоспособности двигательного анализатора в больших полушариях, что проявляется в расстройствах движений при утомлении.

В развитии физического утомления большое значение имеют также изменения функционального состояния вегетативной нервной системы, которые проявляются в функциональных нарушениях регуляции обмена веществ, кровообращения, дыхания и других вегетативных функций. Скорость развития утомления зависит главным образом от работоспособности системы кровообращения, в особенности сердца, и дыхательной системы.

Таковы врожденные — безусловиорефлекторные механизмы утомления. Кроме того, утомление вызывается и путем образования приобретенных — условных рефлексов.


Похожие материалы:

Безусловные и условные рефлексы

Временные нервные связи

Сон

Динамический стереотип


   
© Медицинские науки. Перепечатка материалов сайта без действующей обратной ссылки запрещена!