Причины развития стенокардии и инфаркта миокарда

Коронарные артерии приспособлены к изменяющимся потребностям сердца: они способны расширяться или сужаться, подчиняясь сложнейшим нервно-гормональным влияниям. Нарушение функции этих сосудов ведет к «недополучению» крови сердцем к своеобразной «задолженности», а по-научному — к дефициту перфузии. При этом нарушается главнейшее условие физиологии сердечной деятельности: баланс между потребностью миокарда в крови и объемом коронарного кровотока. Группа заболеваний и патологических состояний, возникающих при этом, являются наиболее частыми причинами смерти людей в наш XX век. Основным признаком дефицита перфузии миокарда является боль. Боль исходит из голодающей, не справляющейся с нагрузкой сердечной мышцы, которая носит название стенокардия. Основные ее причины представлены на схеме 1.

 

 

Механизмы развития стенокардии.

Схема 1. Механизмы развития стенокардии.

Таким образом, к дефициту перфузии сердечной мышцы и к стенокардии ведет либо чрезмерно возросшая потребность миокарда в крови, либо уменьшение кровотока по коронарным сосудам.

В реальной жизни чаще встречается сочетание этих основных причин. Примером страдания сердца из-за резкого повышения его потребностей в крови служит чрезмерная физическая нагрузка. История рассказала нам печальный случай о благородном греческом юноше, пробежавшим без остановки от Марафона до Афин. Он прибежал и упал мертвым — его сердце не выдержало запредельной физической нагрузки.

Таким образом, появление стенокардии при больших физических нагрузках требует их прекращения. В противном случае сердце может просто остановиться!

Рассмотрим другой фактор: случаи патологических процессов, сопровождающихся уменьшением кровотока по коронарным артериям.

Известно, что эластичность и гладкость сосудов, в том числе и коронарных артерий, начинает снижаться у людей в возрасте 30—40 лет. Это связано с развитием у подавляющего большинства жителей распространенной болезни — атеросклероза, поражающего сосуды.

В основе атеросклероза лежат нарушения обмена веществ, приводящие к постепенному нарушению проходимости сосудов: в I стадии —так называемые жировые пятна (снижение эластичности сосуда); во II стадии — атеросклеротические бляшки (нарушение проходимости сосуда); в III стадии — язвы на месте бляшек, к которым часто прикрепляются кровяные свертки (тромбы), способные полностью перекрыть просвет сосуда (рис. 1).

Стадии атеросклероза

Рис. 1. Стадии атеросклероза.

Спазм сосуда

Рис. 2. Спазм сосуда.

Нарушения коронарного кровотока могут встречаться и при минимальном атеросклерозе.

Так, на I стадии атеросклероза в обычных условиях сосуды прекрасно обеспечивают нужный приток крови (нет нарушений проходимости), и человек не чувствует никаких неприятных ощущений. Но при физической нагрузке больные сосуды не могут полноценно расшириться, чтобы пропустить больший объем крови — и появляется стенокардия («крик» сердечной мышцы).

Сидячий образ жизни и детренированность, отсутствие свежего воздуха» уменьшает резерв коронарных сосудов, препятствуют их приспособляемости к нагрузкам. Отсутствие в рационе овощей, фруктов, соков, в которых находятся питательные для сердца вещества, делает кровь бедной ими, и, значит, требуется увеличение объема крови, который больные сосуды могут не обеспечить.

Уже в I стадии атеросклероза сосуды, пораженные жировыми пятнами, склонны к спазму, уменьшающему их просвет и ограничивающему кровоток. Провоцирующими факторами для спазмов коронарных артерий (рис. 2) служат стрессы, повышение артериального давления (гипертензия) и различные токсины, в том числе алкоголь и табак.

Действие алкоголя на сердце многообразно. С одной стороны, хорошие вина и коньяки дают питательные вещества для сердечной мышцы и даже несколько расширяют коронарные сосуды, увеличивая кровоток. Более того, небольшие дозы качественных алкогольных напитков при правильном питании и активном образе жизни препятствуют развитию атеросклероза! Но всякое похмелье обязательно сопровождается раздражением нервных центров, повышающих артериальное давление, и склонностью к спазмам. За все в этой жизни надо платить: коронарные артерии после большого «возлияния» спазмируются, а сама сердечная мышца, поражаясь алкоголем, испытывает возросшую потребность в крови. Стенокардия налицо!

Инфаркт миокарда

Рис. 3. Инфаркт миокарда.

Эффект табака несколько иной. Он изначально отрицательно действует на миокард, расстраивая тонкие механизмы нервной проводимости и сократимости сердечной мышцы, которая утрачивает «былую силу». Кроме этого, табак непосредственно провоцирует спазм коронарных артерий — сразу два патологических фактора!

С развитием атеросклероза возрастает опасность полного прекращения кровотока по коронарным артериям или по их веточкам.

Внезапная полная закупорка коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или кровяным тромбом (свертком) неминуемо ведет к отмиранию участка сердечной мышцы, питаемому этим сосудом. Развивается инфаркт миокарда. Его обширность тем больше, чем больше калибр пораженного сосуда (рис. 3).

Коллатерали

Рис. 4. Коллатерали.

Атеросклероз развивается у всех по-разному: как повезет. Общим законом является следующее положение — чем внезапнее и полнее нарушение проходимости коронарного сосуда, тем опаснее для сердца. Следовательно, даже маленький кусочек единственной атеросклеротической бляшки, оторвавшись и продвинувшись до узкого места, может вызвать инфаркт и даже внезапную смерть. Так же может поступить и внезапно образовавшийся на бляшке тромб, который за пару часов полностью закупорит просвет сосуда. А вот медленное развитие атеросклеротического процесса, пусть даже на всем протяжении сосуда, не так опасно: пока сосуд понемногу теряет проходимость, расширяются его ветви, образуются добавочные сосудистые пути. Сердце, спасая себя, способно творить себе новые сосуды вместо негодных старых, если судьбой отпущено на это время: создание тканевых структур — процесс медленный. Такие дополнительные сосуды, шунтирующие препятствие, называются коллатералями (рис. 4).

Конечно, коллатерали, спасая от инфаркта, не заменят «родные» коронарные сосуды. И поэтому миокард слабеет, участки его заменяются соединительной, нефункционирующей тканью: могучую мышцу одним коллатералям не прокормить. Развивается кардиосклероз, проявляющийся хронической сердечной недостаточностью, и, если рубцы располагаются вблизи нервных ганглиев,— нарушениями ритма сокращений сердца.

Таким образом, исключая редкие случаи, следует считать, что основой патологических процессов, приводящих к нарушению баланса между потребностями сердца и снабжением его кровью, является атеросклероз коронарных сосудов. Накладываясь на эту основу болезни, остальные неблагоприятные факторы (физические и нервные нагрузки, неправильное питание, алкоголь, табак и прочее) лишь разнообразят, индивидуализируют картину страдания, называемого ХИБС (хроническая ишемическая болезнь сердца). Слово «ишемия» происходит от греч. «эма» (кровь) и приставки «иш», означающей «недостаток».